新生儿窒息的病理生理

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新生儿窒息后很快出现第一次短促的喘气相,系延髓呼吸中枢对pH降低和高碳酸血症的反应,随着缺氧加重,呼吸中枢受抑,出现始发性呼吸停止,持续1～2分钟,由于颈动脉体和肺动脉球的化学感受器在严重缺氧时仍能向呼吸中枢发放强有力的冲动,出现第二次喘气相,持续数分钟,最终呼吸中枢因缺氧过重陷

新生恒猴作急性缺氧性实验，观察其病理生理改变与人类新生儿表现相近。

　第Ⅰ期(过度呼吸期)：缺氧初期，呼吸活动加强，呼吸加深加快，心率稍增快，血压上升伴轻度呼吸性酸中毒，血pH>7.25，持续1～2分钟。

胎儿缺氧时，胎动增加，呼吸运动增强，此时可吸入羊水或胎粪。缺氧引起严重酸中毒，致肺血管挛缩，血流经动脉导管和卵圆孔由右向左分流。由于肺流量减少，使缺氧进一步加重，生命器官供血不足，心率开始增快以后减慢，动脉压下降，全身皮肤苍白，心力衰竭，脑细胞损害出现抽搐，肌张力消失，胎粪溢出而污染羊水。窒息婴儿其病理改变主要为各器官的充血和出血，胸膜、心包膜、胸腺、肾上腺、脑室和脑实质以及脑膜都被累及。各脏器可因缺氧呈退行性变。羊水吸入者肺部可见角化细胞和胎脂甚至胎粪颗粒。

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